فاکتور نکروز دهنده تومور (tnf-α) تاثیری بر سلول کشی ماستوسیت های پرورش یافته در مجاورت اینترلوکین-۳ ندارد

کشت طولانی مدت سلول های طحال موش از نژاد cba در محبط کشت حاوی اینترلوکین-3 منجر به ماستوسیت هایی می شود که (mouse mast cell line=mcl) نامیده می شود. این سلول ها هیچکدام از رسپتورهای مخصوص سلول های t و b و nk و ماکروفاژها را دارا نمی باشند. برعکس رسپتور nc-1.1 را که موثر در سلول کشی طبیعی (natural cytotoxicity=nc) می باشد بروز می دهند. از آنجایی که اغلب منابع علمی فاکتور نکروز دهنده تومور آلفا (tnf-α) را به عنوان واسطه اصلی سلول کشی طبیعی برعلیه تومور می دانند و سلول های mcl نیز رسپتور tnf-α ندارند، این مطالعه برای تعیین نقش احتمالی tnf-α در کشتن فیبروسارکومای wehi-164 توسط سلول های mcl انجام گرفت. سلول های mcl و نیز سلول های طحال موش از نژاد cba×c57bl/6) f1) (کنترل مثبت) را بطور مجزا با آنتی بادی ضد tnf-α برای مسدود نمودن اثر nc آنها اضافه و سپس این سلول ها در آزمایش سنجش سلول کشی (cytotoxicity assay) با سلول های توموری wehi-164 رادیواکتیو شده مجاور شدند. همچنین برای تعیین اینکه آیا سلول های mcl اساسا دارای ژن مولد tnf-α هستند یا خیر mrna ژن tnf-α آنها هم به صورت غیر تحریک شده و هم تحریک شده توسط سلول های توموری wehi-164 با روش rt-pcr ارزیابی گردیدند. نتایج نشان داد که سلول کشی طبیعی سلول های mcl برعکس سلول های طحال موش از نژاد cba×c57bl/6) f1) توسط آنتی بادی ضد tnf-α متوقف نمی گردد. بعلاوه نتایج حاصل از rt-pcr نشان داد که tnf-α بطور بنیادی در این سلول ها مشاهده نمی شود ولی پس از مجاورت با سلول های توموری wehi-164 فاکتور مذکور را بطور گذرا پس از 30 دقیقه برانگیخته و سپس ناپدید می شود. نتیجه اینکه خاصیت سلول کشی طبیعی سلول های mcl از طریق مکانیسمی دیگر غیر از تاثیر tnf-α انجام می شود و احتمالا فاکتور و یا فاکتورهای دیگری در این امر دخالت دارند